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    水稻“低氮”妙计,巧防病毒侵袭 | 科技前线

    放大字体  缩小字体 发布日期:2025-07-02 09:29:44   浏览次数:1  发布人:0eac****  IP:124.223.189***  评论:0
    导读

    矮秆水稻品种的推广与氮肥使用量的增加,极大提高了单产水平。但水稻大量消耗了氮肥和水资源,如何在降低水肥投入的同时,保障粮食产量与作物抗病性,是亟待解决的重要问题。中国科学院微生物研究所研究团队,通过深入研究硝酸盐转运蛋白OsNPF6.1与水稻条纹病毒(RSV)相互作用,揭示了OsNPF6.1在调控低硝酸盐环境下,平衡水稻生长与抗病性发挥的关键作用。该研究为未来实现水稻种植“减肥节水增效”提供了一种

    矮秆水稻品种的推广与氮肥使用量的增加,极大提高了单产水平。但水稻大量消耗了氮肥和水资源,如何在降低水肥投入的同时,保障粮食产量与作物抗病性,是亟待解决的重要问题。

    中国科学院微生物研究所研究团队,通过深入研究硝酸盐转运蛋白OsNPF6.1与水稻条纹病毒(RSV)相互作用,揭示了OsNPF6.1在调控低硝酸盐环境下,平衡水稻生长与抗病性发挥的关键作用。该研究为未来实现水稻种植“减肥节水增效”提供了一种新思路。

    01

    水稻免疫防线与病毒的反制

    氮素的含量与形式显著影响植物的抗病能力。在通常情况下,水稻在淹水环境下生长,水稻主要处在低铵态氮环境状态。随着“减肥节水增效”模式的推广,水稻的生长环境发生了变化,使其对硝态氮的吸收比例逐渐提升,并长时间处于低硝态氮环境中。

    研究团队通过攻毒实验发现,与低铵态氮环境(大水)相比,水稻在低硝态氮环境(节水)下,能显著增强对RSV的抗性。当水稻遭遇RSV攻击时,水稻的

    OsNPF6.1
    基因被诱导表达,促进水稻对硝态氮的摄取。随着细胞内硝酸盐的积累,硝酸还原酶基因
    OsNR2
    也被激活,催化生成免疫信使一氧化氮(NO),最终启动抗病毒基因表达程序。

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    在这场微观世界的宿主与病毒“战争”中,充满了策略博弈。研究揭示,RSV病毒的“反制武器”——病害特异蛋白(SP)能够精准识别并结合OsNPF6.1蛋白,使蛋白功能陷入“瘫痪”状态。这一策略会阻断OsNPF6.1介导的硝态氮吸收途径,瓦解水稻OsNPF6.1介导的抗病毒免疫防线,导致病毒入侵。

    02

    低氮环境下的绝地反击

    深入研究显示,通常被认为不利于生长的低硝态氮环境,竟成了水稻对抗病毒的秘密武器。

    分子构象模拟分析表明,在低氮条件下,OsNPF6.1蛋白第132位苏氨酸可能发生磷酸化修饰,这种关键的化学修饰如同给蛋白做了一次“微整形”,导致其空间构象发生改变。

    这种改变巧妙地减弱了OsNPF6.1与病毒SP蛋白之间的相互作用强度,使得被病毒瞄准的“抗病开关”——OsNPF6.1,得以成功“逃逸”病毒的干扰,在逆境中重新激活免疫防御能力。

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    03

    架起“抗病-高产”之桥

    研究团队此前与合作者成功鉴定出

    OsNPF6.1
    基因的优异单倍型,显著提高水稻在低氮胁迫环境下的产量潜力。

    此次的最新研究证明,这个优异的OsNPF6.1单倍型不仅关乎产量,其本身也赋予水稻对抗条纹病毒(RSV)的潜能。

    通过选育和推广携带

    OsNPF6.1
    优异单倍型的水稻品种,并配套开发基于硝态氮的缓释肥料技术,有望实现“一石三鸟”的目标,即有效减少氮肥过量施用、降低农业污染风险、提升水稻对RSV等病毒的抵抗能力,最终达到“减肥、抗病、提高产量”的协同效应。

    论文链接:

    http://doi.org/10.1111/pce.15626

    来源:中国科学院微生物研究所

    责任编辑:宋同舟


     
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